X
تبلیغات
پزشکی هسته ای - رادیو بیولوژی

پزشکی هسته ای

جامع ترین وبگاه پزشکی هسته ای

رادیو بیولوژی

به بخشی از علم پزشکی که اثرات اشعه روی زندگی انسانی یا بافتهای حیوانی را بررسی می‌نماید، رادیوبیولوژی گویند.
مطالعه علمی اثرات اشعه‌های یونیزه کننده روی مواد و سیستمهای بیولوژیکی را رادیوبیولوژی گویند.

اطلاعات اولیه

بدیهی است برای آن که اشعه بتواند روی مواد بیولوژیکی تاثیر بگذارد، بایستی انرژی اشعه بطور مستقیم یا غیر مستقیم به مواد بیولوژیکی و یا به موادی که در تبادل با آنها هستند، منتقل شود. تبادل می‌تواند اساسا فرایندهای فیزیکی مثل دیفوزیون یا انتشار یا تاثیرات الکتروستاتیکی ، یا فرایندهای شیمیایی مثل مهاجرت و فعالیت نمونه‌های تحریک شده به رادیکالها ، یونها و مولکولها و ... باشد.
تبادل در فرایندهای بیولوژیکی می‌تواند از طریق تغییر ماکرومولکول‌ها (مثل کروموزوم‌ها ، آنزیم‌ها ، آنتی بادیها) و میکروارگانیزمها (مثل ویروسها، باکتریها و ...) به سلولها ، بافتها یا ارگانها باشد. وقتی که اشعه در یک نقطه آناتومیکی مثل A جذب شود، تاثیر بیولوژیکی می‌تواند در نقطه دیگری مثل B که در فاصله‌ای از نقطه A قرار دارد، ظاهر شود. این حالت تحت عنوان اثر در هدف دور (abscopal effect) ، خوانده می‌شود.

ارتباط رادیوبیولوژی با سایر علوم

رادیوبیولوژی یک علم چند موضوعی است که ابتدا از فیزیک شروع شده، به اکولوژی و همچنین بررسی قواعد تابش و علم اخلاق مربوط می‌شود.

فیزیک : تاثیر اشعه روی سیستمهای بیولوژیکی از آن جهت به فیزیک مربوط می‌شود که در واقع مهمترین پارامترها مثل دوز جذب شده و آهنگ دوز جذب شده و ... مربوط به مبحث فیزیک است.
شیمی : مهمترین مبحث مورد توجه از لحاظ شیمیایی ، رفتار و طبیعت واکنشهای واسطه‌ای شیمیایی است که ضمن تابش حاصل می‌شوند (شیمی تابش) و نتیجه آن ایجاد مولکولهای آزاد ، مهار کننده‌ها و تعدیل کننده‌های شیمیایی اثر اکسیژن و دوزیمتر شیمیایی است.

بیوشیمی : تاثیر اشعه بر روی RNA ، DNA غشا سلول و ...
بیولوژی و پزشکی : نتایج حاصله تابش اشعه روی سلولها ، سیستمهای بدن و بطور کلی تمام بدن.
اکولوژی : اثرات اشعه در تعادل بین گونه‌های موجودات.

اخلاق و سیاست

اهداف رادیوبیولوژی

اهداف نهایی رادیوبیولوژی بایستی توضیح همه وقایع و اثرات مهم و فرایندها از زمان انتقال اشعه تا مرحله نتایج بیولوژیکی انتهایی باشد. به علت آن که انتقال انرژی اشعه به مواد اساسا یک پدیده آماری است، بنابراین نمی‌توان اثرات اشعه را کاملا بطور قطعی بیان نمود و لذا ما در عمل ، محدود به یک نحو تاثیر متوسط یا یک توضیح تقریبی و احتمال وقوع نتایج خاصی هستیم.

  • معمولا در رادیوبیولوژی بایستی از مقادیر ماکروسکوپی مثل دوز جذب شده و تندی دوز جذب شده شروع نمود. دوز جذب شده در مورد چگونگی توزیع میکروسکوپی دوز در ماده ، هیچگونه اطلاعی نمی‌دهد و لذا ما به یک کمیت دیگری احتیاج داریم که چگونگی جذب انرژی را در یک مقیاس میکروسکوپی مشخص نماید، مثلا LET در طول مسیر ذرات یونیزه کننده.
  • آنچه در رادیوبیولوژی ، مورد بحث است، بررسی دوز جذب شده در مواد بیولوژیکی در بعد میکروسکوپی در حجم کوچکی همچون سلول و یا بخشی از سلول می‌باشد. برای این منظور بایستی چگونگی انتقال و ذخیره انرژی ذراتی چون الکترون ، پرتون و ... موقع عبور از داخل سلول را بدانیم. انرژی آزاد شده توسط یک ذره باردار در داخل ماده علاوه بر ایجاد یونیزاسیون و تحریک اتمها و مولکولها ، می‌تواند موجب ایجاد رادیکالهای آزاد که بسیار ناپایدار هستند، بشود. یونها و رادیکالها پس از مراحل مختلف روی اجزا حساس داخل سلول مثل DNA و دیگر اجزا سلولی تاثیر گذاشته و موجب مرگ سلول و یا ایجاد اثرات ناهنجار موتاسیون یا سرطان می‌شوند.
  • اشعه می‌تواند موجب تاثیرات متعددی در سلولها شود. حساسترین سلولها به اشعه سریعتر تحت تاثیر واقع می‌شوند. رادیوبیولوژی علم بررسی تاثیرات اشعه بر روی سیستمهای بیولوژیکی می‌باشد. لذا مطالبی که مورد بحث این علم واقع می‌شود، از چگونگی جذب اشعه و سپس مراحل مختلف تاثیر اشعه در حیات سلول و نهایتا نتایج انتهایی حاصله از آن را مورد بحث قرار می‌دهد.

مراحل مختلف تاثیر اشعه

  • مرحله تاثیر فیزیکی :
    این مرحله از موقع تابش اشعه به بدن شروع و به یونیزاسیون و تحریک اتمها و مولکولهای منتهی می‌شود. از لحاظ زمانی مدت این تاثیر حدود ثانیه می‌باشد.
  • مرحله تاثیر فیزیوشیمیایی :
    محصولات اولیه حاصله از تابش اشعه به یک ماده موجب ایجاد محصولات ثانویه‌ای چون رادیکالهای شیمیایی می‌شود. مدت زمان ایجاد این رادیکالها حدود ثانیه می‌باشد.
  • مرحله تاثیر شیمیایی :
    این مرحله به تاثیر رادیکالهای شیمیایی حاصله بر روی مولکولها و اتمها می‌باشد. مدت زمان این تاثیر حدود ثانیه می‌باشد.
  • مرحله تاثیر بیولوژیکی :
    یونها و رادیکالهای حاصله در مراحل قبلی بر روی اجزای بیولوژیکی سلول و داخل سلولی تاثیر گذاشته و موجب تغییر در آنها می‌شوند. مدت زمان این تاثیر می‌تواند از ثانیه تا سالها باشد.

مراحل تاثیر بیولوژیکی

  • اثر بر سلول :
    واحد موجود زنده ، سلول می‌باشد. تاثیرات بیولوژیکی اشعه بر روی یک موجود زنده پر سلولی در اثر تغییر در اجزا آن ، یعنی سلولها ، ظاهر می‌شود. تاثیر اشعه بر اجزا و مواد بین سلولها دارای اهمیت است. مطالعه اثر پرتوها بر روی موجودات تک سلولی نسبتا ساده است، لیکن این مطالعات در مورد موجودات پر سلولی بسیار مشکلتر است.
    • مرگ سلولی (Necrosis) : یکی از مهترین آثار پرتوهای یون ساز ، ایجاد مرگ سلولی است. از این خاصیت در رادیوتراپی استفاده می‌شود.
    • تاخیر در تقسیم سلولی : در اثر تابش اشعه به سلولها ، ممکن است دوز دریافت شده بوسیله سلول به حد کافی نباشد و موجب مرگ نشود و لیکن می‌تواند باعث تاخیر در تقسیم سلول شود. عمدتا این اثر در مورد سلولهایی اتفاق می‌افتد که نزدیک به شروع تقسیم هستند. در این گونه سلولها ، مرحله میتوز به تاخیر می‌افتد.
    • سیستم کروموزومی : مهمترین اثری که اشعه می‌تواند بر روی سلول بگذارد، تاثیر بر روی هسته سلول است و مهمترین بخش آن ، تاثیر بر روی کروموزومها می‌باشد. اشعه می‌تواند موجب افزایش احتمال موتاسیونهای مختلف شود. تغییرات ژنتیکی ممکن است در اثر یکی از موارد زیر باشد:
      • موتاسیون ژن : موتاسیون ژنی در اثر تغییر ساختمان DNA است. این می‌تواند موجب تغییرات ارثی شده و در نتیجه نسلهای بعدی تحت تاثیر آن واقع شوند.
      • تغییر تعدادی کروموزومها : خطاها در توزیع کروموزومها در حین تقسیم می‌تواند موجب تغییر در تکامل فردی شود که سلولهایش حامل کروموزوم اضافی یا کم باشند. در اکثر حالات کروموزوم اضافی موجب مرگ سلول می‌شود.
      • شکست کروموزوم
  • اثر اشعه روی تمام بدن :
    تاثیر اشعه بر روی ارگانهای مختلف بدن را می‌توان در سه بخش بررسی کرد:
    • اثرات شدید که عمدتا مربوط به دوزهای زیاد با تندی دوز زیاد است. این گونه تابشها ، منجر به بیماری تابشی می‌گردد.
    • اثرات طولانی مدت که مربوط به حالت با دوزهای کم است. مثل ایجاد سرطانها در اثر تابش اشعه (سرطانزایی تابش).
    • اثرات ژنتیکی

اثرات زودرس اشعه

پس از یک تابش شدید اشعه به بدن مهمترین اثراتی که قابل مشاهده هستند، عبارتند از: تخریب ارگانهای خون ساز ، تاثیر روی سیستم گوارشی ، تاثیر روی مغز ، غدد تناسلی و پوست. علائم و عوارضی که با این بیماریها همراه هستند را علایم و عوارض شدید اشعه می‌نامند. بعضی از این عوارض به قرار زیر است:
بی‌اشتهایی ، سرگیجه ، استفراغ ، اسهال ، عرق زیاد ، اختلال در تنفس ، لرزش بدن و تب.
بایستی توجه داشت، ظهور عوارض و بیماریهای تابشی در افراد متفاوت نیاز به دوزهای متفاوت دارد، به خاطر آنکه واکنشهای افراد مختلف در مقابل اشعه متفاوت است.

اثر سرطانزایی اشعه

خاصیت سرطانزایی اشعه‌های یونیزان خیلی زود ، پس از کشف این پرتوها شناخته شد. تعیین رابطه بین دوز و وقوع سرطان در انسان به سادگی ، امکان‌پذیر نیست. در هر حال بعضی موارد وجود دارند که در طول زمانهای بسیار طولانی مشاهده شده‌اند و در نتیجه خاصیت سرطانزایی اشعه در انسانها به اثبات رسیده است. از انواع سرطانهای ایجاد شده بوسیله اشعه می‌توان به لوسمی‌ها ، سرطان تیروئید ، سرطان پستان ، سرطان استخوان ، سرطان پوست و ریه اشاره کرد.

چشم انداز

گسترش علم و تکنولوژی ، همراه با گسترش کاربرد اشعه‌های یونیزان می‌باشد. استفاده از اشعه‌های یونیزان در پزشکی جهت امور تشخیصی ، درمانی و تحقیقی امری اجتناب ناپذیر است و البته نه تنها این امر اجتناب ناپذیر است، بلکه استفاده از این پدیده هر روز ، رو به گسترش است. از طرف دیگر زیانبار بودن اشعه‌های یونیزان برای موجودات زنده و انسان امری اثبات شده می‌باشد.
لذا از یک طرف استفاده از این پدیده در امر بهبود زندگی و سلامت جامعه ضروری است و از طرف دیگر زیانبار بودن آن برای سلامت جامعه امری بدیهی می‌باشد. جوابی که در رفع این تناقص می‌توان ارائه نمود، استفاده کنترل شده و مطابق مقررات حفاظتی می‌باشد که در نتیجه در پرتو رعایت این مقررات می‌توان از این پدیده در جهت گسترش سلامت در جامعه و پیشگیری از گسترش زیانهای آن سود برد.

سرطان زایی تابش:

اطلاعات اولیه

گروهی از واکنشها یا پاسخها که تحت تاثیر برخورد پرتوها به بافتها یا اندامها ، ایجاد می‌شود، تغییرات ژنتیکی و تومورزا هستند که برای آنها مفهوم آستانه ، کمتر کاربرد دارد. برای این پاسخهای اخیر به تابش یوننده ، جامعه علمی به این نظر رسیده است که تغییرات در هر سطح پرتوگیری ، می‌تواند ایجاد شود، هرچند که به ازای دوزهای پایین ، فراوانی تغییرات در جمعیت پرتو گرفته ممکن است پایین فرض شود، ولی فراوانی رخداد ، باز هم صفر نیست. پاسخهای بدون آستانه مانند سرطانزایی احتمالا فقط به تغییر یک یا حداکثر چند یاخته بستگی دارند تا پاسخ مربوطه را تامین کنند.
آثار تصادفی عبارتند از آثاری که برای آنها ، آستانه‌ای برای پاسخ وجود ندارد و برای آنها شدت پاسخ به شدت تابش ، بستگی دارد، یعنی که همه یا هیچ. یکی از این اثرات تصادفی ، تولید
سرطان است. آثار تصادفی ، فرایندی را توصیف می‌کند که شامل عنصری شانسی در نتیجه است و یا به بیان دیگر ، پیش بینی درباره این فرایند بر پایه تصادف و یا احتمالات صورت می‌گیرد. در میان هر جمعیت وسیعی از یاخته‌ها ، یک عبارت احتمالی برای این احتمال وجود دارد که یک تک یاخته به یک تیره بالقوه کلنی ، برای بعضی نشانه‌های اختصاصی جدید ، تبدیل شود و این نشانه اختصاصی ممکن است به هر یک از یاخته‌های اولاد ، به صورت یک خصیصه توارثی برای همیشه منتقل شود. (ژنتیک و سرطان)

تاریخچه

سالهای چندی از کشف اشعه x از سوی رونتگن گذشت تا پی بردند تابش یوننده به ایجاد سرطان در انسانهایی می‌انجامد که تحت تاثیر تابش این پرتوها قرار می‌گیرند. التهاب پوست دستها ، اما بدون بروز سرطان اثبات شده در سال 1896 گزارش شد. اولین تغییرات سرطانی مشخص در سال 1902 در یک زخم ناشی از پرتو x گزارش شد و سرطانهای خون مشخص ناشی از تابش پرتوها ، در سال 1911 گزارش شده است. تصور می‌شد که این سرطانهای اولیه پیامد پرتوگیری بیش از حد تابش یوننده باشد، اما چندین سال بعد بود که توانستند به کمک مطالعات گسترده نشان دهند که سرطان می‌تواند با مقدار کم تابش پرتو ، ارتباط داشته باشد.

سرطانزایی تابش در حیوانات آزمایشگاهی

تولید سرطان در حیوانات آزمایشگاهی ، خیلی پیش از نمایش صریح ارتباط میان پرتوگیری تابش یوننده در دوزهای کم ، مانند آنچه پرتوشناسان دریافت می‌کنند و نیز سرطان در نزد انسان ، شناخته شده بود. در سالهای 1930 ، آزمایشگران افزایش انواع سرطانهای خون در موش را به نمایش گذاشتند. در سال 1958 آپتون و دیگران ، اطلاعات گسترده‌ای را درباره روابط دوز _ پاسخ ، برای بروز سرطان مغز استخوان و سرطان لنفاوی در موش انتشار دادند که برخی از آنها به قرار زیر است:

  • احتمال بروز تومور در حیواناتی که هرگز ، پرتو نگرفته‌اند، مخالف صفر است.
  • منحنی احتمال بروز سرطان برحسب دوز ، به ازای دوزهای کم به شدت افزایش می‌یابد.
  • یک مقدار بیشینه برای بروز دست یافتنی (سرطان) وجود دارد.
  • معمولا احتمال بروز به ازای دوزهای بالاتر از بیشینه ، کاهش می‌یابد، ولی این کاهش با انجام تصحیحهای مربوط به مرگ ناشی از سایر عوامل از بین می‌رود.
    چرا بیشینه‌ای برای بروز تومور در حیوانات پرتو دیده ، وجود دارد؟ مطالعات مربوط به تغییر شکل یاخته این موضوع را مطرح و تائید کرده‌اند که با افزایش دوز تابش ، از بین رفتن یاخته‌های بالقوه تغییر شکل یافته به مساله‌ای مهم تبدیل می‌شود. در نتیجه تعداد یاخته‌هایی که زنده می‌مانند تا سرانجام توموری را بوجود آورند، در دوزهای بسیار زیاد کاهش می‌یابد. این توضیح برای توجیه وضع ثابت پیوسته منحنی دوز _ پاسخ مشاهده شده برای بسیاری از تومورها ، قانع کننده نیست. توصیف کمی خطر مرتبط با پرتوگیری تابش یوننده برای جمعیتهای انسانی را نمی‌توان مستقیما از مطالعات مربوط به حیوانات بدست آورد. از آزمایشات انجام گرفته بر روی حیوانات ، می‌توان به نتایج زیر پی برد:
  • بافتهای جدید از هر نوع را می‌توان با پرتودهی یک حیوان با حساسیت مناسب در شرایط پرتودهی متناسب معین تولید کرد.
  • با پرتودهی حیوانات گونه‌ها و نژادهای مختلف ، فراوانی انواع بافتهای جدید زیاد نمی‌شود.
  • آثار سرطانزایی تابش از طریق ساز و کارهای متفاوتی که به نوع تومور و شرایط پرتوگیری بستگی دارد، به یکدیگر مربوط می‌شوند.
  • در سطوح دوز پایین یا متوسط ، آثار سرطانزایی تابش اغلب ظاهر نمی‌شود، مگر عوامل دیگر به آن کمک کنند.
  • توزیع تومورهای ناشی از تابش معمولا برحسب نوع تومور ، زمینه ژنتیکی و سن حیوانی پرتودیده ، شرایط پرتودهی و سایر متغیرها ، تغییر می‌کند.

نظریه دودمانی سرطانزایی

سرطان با سه ویژگی زیر مشخص می‌شود:

  • تغییر شکل یاخته‌ها که باعث بوجود آمدن یک حالت عدم پاسخگویی به ساز و کارهای کنترل رشد موجود زنده دست نخورده می‌شود.
  • توانایی این یاخته‌های تغییر شکل یافته در تجاوز به بافتهای اطراف.
  • توانایی این سلولها در مهاجرت به سایر نقاط بدن و بوجود آوردن یک تومور در حال رشد جدید ، نتیجه تغییر ارث بردنی در ماده ژنتیکی یک سلول بدنی است.
    تائید تجربی توانمندی برای مدل دودمانی سرطانزایی وجود دارد.
    تغییرات کروموزومی ، نقش ترمیم DNA ، ترمیم خطا ، وراثت پذیری ویژگیهای تغییر شکل یافته در یاخته‌های بدنی ، همگی اگر دارای طرحهای یکسان نباشند، بسیار شبیه به الگوهایی هستند که در بروز سرطان ناشی از تابش ، دیده می‌شود. از تحلیل طرح تغییرات هم آنزیم داخل تومورها ، مدرکی قوی دال بر سازگاری و تداوم دراز مدت تغییرات نماد کروموزومی در سلول سرطانی و تولید طرحهای ایمنی گلبولی مخصوص که سرطان از یک تک یاخته بوجود آمده است، وجود دارد.
    - تفاوتهای میان گونه‌ای (یعنی مربوط به نژاد) در حساسیت به سرطانزایی ناشی از تابش پرتوها ، نقش مهمی را برای ساخت ژنتیکی نمونه پرتو دیده داراست. حالت تکثیر یاخته‌ای و وابستگی حساسیت تولید سرطان به سن نیز ، دخالت تعیین کننده‌ای در این فرایند دارند.

نهفتگی رشد تومور

همه داده‌های انسانی که ارزیابی شده است، به علاوه داده‌های تجربی مربوط به حیوانات ، نشان می‌دهند که همواره تاخیری بین تابش نمونه و ظهور بافت جدید ، وجود دارد. برای جمعیتهای جونده ، نهفتگی در فاصله میان تابش و ظهور تومور می‌تواند از چند ماه سال (2 تا 3 سال) باشد. برای جمعیتهای انسانی ، نهفتگی می‌تواند به کوتاهی 2 الی 5 سال مانند سرطانهای خون و یا به ازای 30 سال ، مانند برخی تومورهای سخت انسانی ، باشد. دلیل وجود این دوره نهفته مشخص نیست، اما وجود یک نهفتگی طولانی نشان می‌دهد که تغییرات چندی برای رشد نهایی تومورها یا در یاخته تغییر شکل داده و یا در ارتباط با میزبان این یاخته‌های تغییر شکل یافته ، ضروری است.

آثار آهنگ دوز

یک مشاهده کلی درباره سرطانزایی تابش این است که کاهش آهنگ دوز در فرایند پرتودهی ، تاثیر تابش در تولید سرطان را کم می‌کند. کاهش مشاهده شده در تاثیر کم کردن آهنگ دوز با قابلیت یاخته‌های پرتو دیده در ترمیم آسیب وارد بر مولکولهای DNA ارتباطی تنگاتنگ دارد. چون تاثیر بیشتر تابش با LET بالا نیز به ترمیم یا عدم ترمیم DNA مربوط می‌شود، انتظار داریم تابشهای با LET بالا برای سرطانزایی موثرتر از پرتوهای با LET پایین باشند. کم کردن آهنگ دوز معمولا تاثیر تابش با LET پایین را در تولید سرطان ، کاهش می‌دهد.

سرطانزایی تابش در جمعیتهای انسانی

چند گروه از افراد پرتودیده برای ارزیابی گسترده سرطانهای پرتوزاد در دسترس هستند که در بین آنها گروههای زیر دارای اهمیت می‌باشند.

پرتوگیری شغلی

  • پرتو شناسانی که در ضمن کار در معرض تابش قرار گرفته‌اند.
  • کارکنان معادن اورانیوم و سایر معادن که در محل کار خود در معرض تابش رادون (Ra) قرار گرفته‌اند.
  • رنگ کاران عقربه‌های رادیوم که در خلال رنگ کردن عقربه‌های شبرنگ در معرض رادیوم قرار می‌گیرند.

پرتو گیری پزشکی

  • بیمارانی که برای خشک شدن مفصل ستون مهره‌ها ، با پرتوهای x یا رادیوم ، مداوا می‌شوند.
  • زنانی که به خاطر درمان بیماریهای بی‌خطر ناحیه لگن و یا سینه تحت درمان هستند.
  • نوزادان و کودکانی که به خاطر عوارض بی‌خطری چون غده‌های تیموس بزرگ و یا کچلی مداوا می‌شوند.
  • گروهی از کودکان که در هنگام حاملگی مادرشان در داخل رحم ، در معرض تابش قرار گرفته‌اند.

سرطان پرتوزاد اندام خاص در انسانها

برآورد ضرایب خطر سرطانها در اندامهای به خصوص ، در حال حاضر در شرایط بازنگری پردامنه‌ای است. حساسیت به بروز سرطان پرتوزاد به شدت تغییر می‌کند. نهفتگی بروز این بیماریها نیز دارای گستره وسیع تغییراتی از 5 سال برای سرطان خون تا 30 سال برای سرطان سینه است. وقتی داده‌های مربوط به بروز سرطان خون در بازماندگان ژاپنی و سایر گروههای تحت تاثیر اشعه ، ارزیابی شدند، نهفتگی کوتاه آن باعث شد که ناظران پیش بینی کنند مغز استخوان ، حساس‌ترین عضو برای سرطان پرتوزاد است.
با گذشت زمان و بررسی سرطانهای پرتوزاد در سایر اندامهای بدن ، این دیدگاه تغییر چشمگیری کرده است. اکنون این باور وجود دارد که حساس‌ترین اندامها به سرطان پرتوزاد عبارتند از: سینه زنان و
ریه‌ها.

  • بیمارانی که برای خشک شدن مفصل ستون مهره‌ها ، با پرتوهای x یا رادیوم ، مداوا می‌شوند.
  • زنانی که به خاطر درمان بیماریهای بی‌خطر ناحیه لگن و یا سینه تحت درمان هستند.
  • نوزادان و کودکانی که به خاطر عوارض بی‌خطری چون غده‌های تیموس بزرگ و یا کچلی مداوا می‌شوند.
  • گروهی از کودکان که در هنگام حاملگی مادرشان در داخل رحم ، در معرض تابش قرار گرفته‌اند.

سرطان پرتوزاد اندام خاص در انسانها

برآورد ضرایب خطر سرطانها در اندامهای به خصوص ، در حال حاضر در شرایط بازنگری پردامنه‌ای است. حساسیت به بروز سرطان پرتوزاد به شدت تغییر می‌کند. نهفتگی بروز این بیماریها نیز دارای گستره وسیع تغییراتی از 5 سال برای سرطان خون تا 30 سال برای سرطان سینه است. وقتی داده‌های مربوط به بروز سرطان خون در بازماندگان ژاپنی و سایر گروههای تحت تاثیر اشعه ، ارزیابی شدند، نهفتگی کوتاه آن باعث شد که ناظران پیش بینی کنند مغز استخوان ، حساس‌ترین عضو برای سرطان پرتوزاد است.
با گذشت زمان و بررسی سرطانهای پرتوزاد در سایر اندامهای بدن ، این دیدگاه تغییر چشمگیری کرده است. اکنون این باور وجود دارد که حساس‌ترین اندامها به سرطان پرتوزاد عبارتند از: سینه زنان و
ریه‌ها.

+ نوشته شده در  ساعت   توسط محمد مهدی ریحانی  |